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本網訊（轉化醫學研究院）近日，我校轉化醫學研究院辛洪波教授團隊的最新研究成果“Myeloid but not hepatocytic CD38 is a key driver for hepatic ischemia/reperfusion injury”在Signal Transduction and Targeted Therapy（一區，IF=40.8）上發表。我校生命科學學院博士研究生趙啟航為該論文第一作者，轉化醫學研究院鄧柯玉教授、汪玲芳助理研究員與辛洪波教授為該論文共同通訊作者，南昌大學為第一單位和通訊單位。

肝臟缺血再灌注損傷（Hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI）是肝移植和肝臟手術中常見的損傷類型，其機制涉及氧化應激、炎癥反應和細胞死亡，是肝臟外科手術中一種不可避免的多細胞、多因子共同參與的病理生理過程，損傷的嚴重程度是影響治療效果和術后恢復的重要因素。目前缺乏有效治療手段。CD38作為哺乳動物體內主要的NAD⁺降解酶，在能量代謝和免疫調控中發揮重要作用。此前已有報道表明其在心臟缺血損傷和多種代謝疾病中發揮重要作用，但其在HIRI中的具體作用及細胞特異性機制尚不明確。

該研究首次發現，巨噬細胞中CD38缺失通過NAD⁺/SIRT1信號通路激活PPARγ信號通路，促進髓系單核細胞向具有抗炎作用的巨噬細胞M2型極化，同時調控p53信號通路，抑制單核細胞向促炎的巨噬細胞M1型極化，進而有效減少HIRI引起的炎癥反應；另一方面，NAD⁺/SIRT1調控也能夠使NLRP3介導的炎癥小體焦亡途徑中的經典半胱天冬酶- 1/GSDMD加工過程失活，顯著抑制IL1-β、IL18等促炎因子的釋放，進一步減輕炎癥損傷。本研究首次明確了髓系CD38在HIRI中的關鍵驅動作用，揭示其通過NAD⁺/SIRT1通路調控巨噬細胞極化與焦亡的新機制。相較于靶向肝細胞的傳統思路，靶向髓系CD38有望通過調節循環單核細胞功能，為HIRI的預防與治療提供更具可行性的臨床策略。

辛洪波教授及其同事長期致力于心血管疾病和干細胞等領域的研究，在Nature、PNAS、Circulation Research及STTT等國際知名期刊發表論文近200篇。該研究獲得國家重點研發計劃（編號：2022YFA1104300）、國家自然科學基金（編號：82470454，82270302，82000354，82260173）及江西省自然科學基金（編號：20212BCJ23043，20212BAB206087，20212BDH81020）資助。

審校：許航、涂金鳳、朱文芳、歐陽仟